Актуальность: Неэффективность существующих способов лечения нарушения сознания травматической этиологии указывает на то, что механизмы развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ еще не выяснены. Значит определение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ является актуальной проблемой современной медицины.
Цель: изучение механизмов развития нарушение сознание у пациентов с ЧМТ.
Материалы и методы: тщательные клинико-неврологические, лабораторные (ранние скрининговые маркеры комы: лейкоцитоз, гипергликемия и ацидоз), ЭКГ, краниографические, Эхо ЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга проведены у 124 пациентов (80 муж. 54 жен) с различной формой ЧМТ. Сотрясение головного мозга 25 (20%) пациентов, ушибы головного мозга легкой степени 17 (14%) пациентов, средней тяжести 31 (25%) пациента, тяжелой степени 53 (49%) пациентов, со сдавлением головного мозга 23 (18,5%) пациентов.
Результаты: у пациентов с сотрясением головного мозга отмечалось кратковременная потеря сознания в момент получения травмы. Сознание по шкале Глазго 15 баллов. У пациентов с ушибом головного мозга: а) легкой степени у 7 (6%) пациентов отмечалось умеренное еглушение (13-14 баллов), а у остальных пациентов нарушения сознания не было (15 баллов). Эхо-энцефолографически, на ТДКГ и МСКТ отмечались признаки умеренной ВЧГ и умеренное уменьшение мозгового кровотока. А у пациентов с ушибом головного мозга средней тяжести отмечались: у 22 (18%) пациентов отмечалось глубокое оглушение (12-13 баллов), а у остальных 9 (7%) пациентов отмечался сопор (9-12 баллов). Результаты дополнительных методов исследования показали, что у всех пациентов отмечались признаки повышения ВЧГ с заметным снижением мозгового кровотока, с развитием ацидоза и повышением остаточной окисляемости цереброспинальной жидкости. У 42 (34%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга сознание было сопорозное (9-12 баллов), у 21 (17%) пациента отмечалась умеренная (7-8 баллов), а у остальных 20 (12%) пациентов отмечалась глубокая кома (4-7 баллов). У 7 (6%) пациентов с тяжелым ушибом головного мозга отмечались признаки резкого повышения внутричерепного давления, отека головного мозга и глубокое снижение или прекращение мозгового кровотока и депрессия внутриклеточного энергосинтеза. Аналогичные результаты были получены у пациентов со сдавлением головного мозга (23 пациентов).
Заключение: сопоставительный анализ собственных и литературных данных позволяет сделать следующие выводы: - основным молекулярным механизмом угнетения сознания является депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ), развщаяся вследствие ишемическо-гипоксического каскада. степень выраженности угнетения сознания пропорциональна к интенсивности снижения внутриклеточного энергосинтеза.
Объекты исследования: 24 собак с дозированной ЧМТ - 1-группа (контрольная) 8 собак, которым проводили традиционную интенсивную терапию при ЧМТ без гипотермии; 2-группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили наружную КЦГ; 3 группа - 8 собак, которым кроме медикаментозной терапии проводили перфузионный метод КЦГ. У 286 больных с тяжелой ЧМТ изучена эффективность ГВ на фоне различных методов КЦГ в зависимости от типа нарушения мозгового кровотока. Цель работы: оптимизировать результаты защиты и реанимации мозга при тяжелой черепно-мозговой травме путем совершенствования метода краниоцеребральной гипотермии и дифференцированного выбора режима искусственной вентиляции легких. Метод исследования: показатели МК оценен по данным ТКДГ, определение насыщения артериальной и венозной крови кислородом, мозгового кровотока, уровня лактата в периферической крови и в ликворе, показателей интенсивности ПОЛ , активности ферментов АОС, состояния ПГЭ. Полученные результаты и их новизна: на основании целенаправленных комплексных исследований впервые доказано, что перфузионный метод КЦГ является эффективным и адекватным методом защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений при ТЧМТ. Установлено, что при проведении перфузионной КЦГ важным фактором защиты головного мозга от гипоксии и вторичных повреждений, с которыми связана гибель животных при ТЧМТ, является сохранение на пределе физиологической нормы функционирования эритроцитов вследствие адаптационного снижения процессов ПОЛ, сохранение на достаточно высоком уровне активности ферментов АОС (СОД, КТ, ГР), реакции перекисного гемолиза эритроцитов и которые могут служить критериями оценки прогноза эффективности проводимого лечения, исхода заболевания. Практическая ценность: разработана и патогенетически обоснована эффективность метода перфузионной КЦГ при ТЧМТ. Разработан алгоритм дифференциального применения ГВ у больных с тяжелой ЧМТ в зависимости от типа нарушения МК и степени развития ВЧГ. Включение метода перфузионной КЦГ повышает эффективность защиты мозга от гипоксии и вторичных повреждений, уменьшает частоту летальных исходов при ТЧМТ. Степень внедрения и экономическая эффективность: результаты исследования внедрены в практику Республиканского научного центра нейрохирургии Мз РУз и отделение анестезиологии и реаниматологии 2-клиники Ташкентской медицинской академии. Область применения: реанимация и нейрохирургия.
Инсульт является основной причиной смерти и инвалидности в мире. Статистика Узбекистана показывает что, ежегодно случается более 60 тысяч новых случаев инсульта. При этом ежедневно в стране происходит более 160 новых случаев. В одном Ташкенте ежедневно наблюдается 25-30 случаев инсульта. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) определяет инсульт как клиническую картину, при которой клинические признаки очаговой или глобальной потери функции головного мозга быстро проявляются, продолжаются не менее 24 часов или приводят к смерти и не могут быть объяснены никакими другими причинами, кроме сосудистых изменений.
Наш мозг — одно из самых удивительных чудес природы.Человеческий мозг обычно использует все свои части. Все части мозга используются для разных задач, но каждая часть выполняет свою функцию. Одна часть контролирует чувствительность и эмоции, а другая отвечает за мышление, память и другие интеллектуальные функции. Эти процессы вместе приводят к использованию мозга. Это свидетельство того, что функции всех отделов мозга тесно связаны друг с другом.
Данная статья посвящена изучению роли хронической ишемии мозга как возможного дополнительного фактора риска воспаления слизистой оболочки полости рта (СОПР). Были исследованы больные с нарушениями мозгового кровообращения, обусловленного атеросклерозом мозговых сосудов. Выявлено. что системное иммунное воспаление, наблюдаемое при ишемии мозга, играет важную роль в генезе развития воспаления в СОПР. Об этом свидетельствует повышение уровня провоспалительных цитокинов. наряду с увеличением нейроспецифического белка и фермента, которое является одним из пусковых механизмов воспаления СОПР на фоне хронической ишемии мозга.
Обследовано 27 недоношенных и 23 доношенных новорожденных с ишемией головного мозга. Клинические характеристики церебральной ишемии зависят от срока беременности. I степень ишемии головного мозга обусловлена синдромом нервно-рефлекторной возбудимости, II степень - гипертензионно-гидроцефальным и III степень ишемии головного мозга - синдромом угнетения. Судорожный синдром в равной степени встречается при I и II степени ишемии головного мозга.
Проведено обследование 85 детей с эпилепсией или без нее на фоне детского церебрального паралича с целью изучения уровня провоспалительных (ФНО-α и ИФН-γ) цитокинов в сыворотке крови и спинномозговой жидкости. Выявлено, что в сыворотке периферической крови детей с детским церебральным параличом уровень ФНО-α почти в 3 раза превышает показатели контрольной группы, а уровень ИФН-γ ниже контрольных значений в 1,3 раза. У детей с ДЦП на фоне эпилепсии уровень ФНО-α в 1,5 раза превышает показатели контрольной группы и в 1,7 раза ниже, чем у детей с ДЦП без эпилепсии, а уровень ИФН-γ на фоне эпилепсии в 1,7 раза ниже контрольных значений. В спинномозговой жидкости детей с ДЦП и эпилепсией уровень ФНО-α достоверно выше, чем у детей без эпилепсии.
Исследование проведено в Самаркандском городском родильном доме №1 среди 40 детей, рожденных с внутриутробной гипоксией в срок и недоношенных, путем кесарева сечения и физиологически. В контрольную группу вошли 10 здоровых, физиологически рожденных детей. Изучение структурно-гемодинамических свойств головного мозга новорожденных в исследуемой группе проводят стандартными методами нейросанографии с цветовым картированием и пульсовой допплерометрии.
Внутригрупповые сравнения показали, что частота ишемически-геморрагических нарушений у детей увеличивается с увеличением гестационного возраста. Однако по данным анализа электрофизиологической активности головного мозга в неонатальном периоде в основной группе с учетом структурных и гемодинамических изменений, выявленных в головном мозге у детей с внутриутробной гипоксией, электрофизиологическая активность головного мозга у детей, рожденных в период естественного сна в 7 дней недоношенных детей следует оценивать по результатам электроэнцефалографии (ЭЭГ), выполненной в 36-38 недель гестации.
Обобщая полученные результаты, можно сделать вывод, что у детей с внутриутробной гипоксией, в отличие от здоровых детей, значительные структурные и гемодинамические нарушения головного мозга связаны с кесаревым сечением.
Целью данного исследования явилось изучение особенностей коморбид-ного течения ишемических заболеваний органа зрения и хронической ишемии мозга при атеросклерозе.
Материалом для настоящего исследования послужили результаты комплексного обследования 52 пациентов (104 глаза) с ишемическими заболеваниями органа зрения в сочетании с хронической ишемией мозга при наличии атеросклеротического поражения сосудов.
Полученные данные допплерографических исследований экстракраниальных и интракраниальных сегментов магистральных сосудов и магнитно-резонансной трактографии коррелировали с изменениями офтальмодопплерографии. нарушением остроты зрения и выявлением дефектов в поле зрения.
Существенное значение при развитии хронической ишемии мозга и прогрессировании ишемических заболеваний органа зрения имеет степень состоятельности коллатерального кровообращения. Так. хорошая состоятельность коллатеральной гемодинамики устраняет ише-мизацию тканей мозга и глаза, при этом в меньшей степени страдают зрительные функции.
Среди органических поражений головного мозга детский церебральный паралич занимает одно из первых мест в структуре нервных болезней. В результате поражения головного мозга у детей возникают тяжелые неврологические осложнения в виде двигательных нарушений, а также задержки темпов развития таких функций, как речь, память, внимание, мышление. Но наряду с этим развивающийся мозг обладает высокими компенсаторными возможностями и пластичностью. Поэтому ранняя диагностика и адекватно подобранная терапия когнитивных расстройств способствует повышению эффективности реабилитационных мероприятий, снижению инвалидизации.
Органический дефект головного мозга, лежащий в основе детского церебрального паралича, возникает рано, в период незавершенного процесса формирования основных структур и механизмов головного мозга, что обуславливает сложную сочетанную структуру неврологических и психических нарушений. Степень психических расстройств варьирует от легких нарушений в эмоциональной сфере до выраженного интеллектуального недоразвития. Особенностью психического развития при ДЦП является не только его медленный темп, но и неравномерный характер. В последние годы для коррекции двигательных и координационных нарушений у этой группы больных широко применяется микротоковая рефлексотерапия (МТРТ).
В данной работе представлены результаты изучения неврологического статуса, церебральной гемодинамики и концентрации нейроспецифической энолазы как маркера повреждения нервной ткани у детей при экспертной оценке черепно-мозговой травмы. Было обследовано 68 детей в возрасте от 8 до 18 лет, находившихся на лечении в отделении травматологии, ортопедии и нейрохирургии ТашПМИ. Установлено, что для повышения точности судебно-медицинской диагностики у детей разного возраста с ХИМ целесообразно включать критерии оценки.При определении тяжести поражения учитывались возрастные особенности церебральной гемодинамики и концентрация нейроспецифической енолазы
Кардиоваскулярная патология и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) стоят на первом и втором месте соответственно, как причины летальности в структуре общей смертности населения. В связи с этим, интерес к вопросам нарушений мозгового кровотока не ослабевает во всем мире, рассматриваются все новые аспекты этой проблемы. ОНМК широко распространенная в мире патология и по данным ВОЗ «… от сосудистых заболеваний головного мозга в мире ежегодно умирают около 17,5 млн. человек, что составляет 30% смертности от всех заболеваний...». Тяжелейшей формой сосудистой патологии головного мозга является инсульт. В Европейских странах летальность при ОНМК варьирует от 63,5 до 273,4 человек на 100000 населения в год. Около 85–88% церебральных инсультов имеют ишемический характер. Ишемический инсульт в развитых странах занимает первое место в качестве причин стойкой утраты трудоспособности. Двигательные нарушения различной степени тяжести являются наиболее частыми и тяжелыми последствиями инсультов.
Комплексное лечение параназального синусита, возникающего у больных детским церебральным параличом, играет важную роль в реабилитации и повышении качества жизни этой группы пациентов. Изучена мукоцилиарная транспортная функция слизистой оболочки носа у больных параназальным синуситом с детским церебральным параличом и определена клиническая эффективность препарата путем добавления в комплексное лечение мукорегулярного препарата (синуптерные капли). Функциональное состояние слизистой оболочки полости носа изучено у 65 пациентов с детским церебральным параличом в возрасте от 3 до 12 лет с параназальными синуситами. Все пациенты были разделены на 2 группы: основную (44 пациентов), контрольную (21 пациента). Пациенты основной группы, кроме комплексного лечения, получали капли синупрет. Результаты нашего исследования подтвердили, что комбинированное применение антибактериальной терапии при лечении параназальных синуситов в детском возрасте на фоне церебрального паралича с добавлением синупрета к симптоматическому лечению ускоряет транспортную активность слизистой оболочки полости носа и приводит к исчезновению симптомов.
Хроническая ишемия головного мозга (ХИМ) развивается вследствие недостаточности кровообращения головного мозга, является одним из наиболее частых цереброваскулярных заболеваний, сопровождающихся когнитивными расстройствами, снижением концентрации внимания и познавательной активности, эмоциональными расстройствами. В статье описан клинический случай больного с хронической ишемией головного мозга.
Клинически нейротрофические нарушения проявляются чаще всего при острых заболеваниях головного мозга (инсультах, травмах, менингоэнцефалитах и т. п.), сопровождающихся вовлечением гипоталамуса - гипофиза, ствола мозга, симпатических и блуждающих нервов [3]. При этом наибольшие функциональные и морфологические нарушения отмечаются в желудочно-кишечном тракте (язвы, эрозии, кровоизлияния), легких (отек, пневмония) и поджелудочной железе (преходящие гипергликемии) [1, с.529] и печени (4, с. 170]. Несмотря на то, что главный театр действий выражается в локальной катастрофе головного мозга и неврологических нарушениях, большинством исследователей и практических врачей, не придаётся, должного внимания существенной роли «основной лаборатории» организма - морфофункциональному состоянию печени [7, с. 876].
Проведен анализ современного состояния проблемы изучения танатогснсза при интоксикации и отравлении алкоголем с выделением структурных изменений в Подчеркивается, что в структурах головного мозга при алкогольной интоксикации и отравлении наблюдаются изменения церебральной сосудистой системы и нервных элементов, которые зависят от концентрации этанола в крови и тканях, длительности его применения, конкурирующих состояниях (болезни, травма и пр.). По степени выраженности перицеллюлярного и периваскулярного отека в разных отделах головного мозга показана роль сосудистых и нервных структур в танатогснсзс при кровопотере на фоне алкоголсмии.
Выявление структурных изменений, происходящих в мозге и зубе крысы в результате воздействия на организм стрессовых факторов, и возможных взаимосвязей. Материал и методы: использовано 18 белых беспородных крыс: 6 животных, у которых вызывали стресс, получали R-86 с имнпрамином по 5 мг кг. у 6 крыс, у которых моделировали вызывали воспаление, получали R-S6 с нмипрамином по 5 мг/кг. б здоровых крыс, не получавших стресс и медикаменты, составили контрольную группу крысы. Результаты: было обнаружено, что патоморфологические изменения затрагивают такой жизненно важный орган, как мозг и носят дистрофический характер. По степени тяжести изменения, происходящие в тканях мозга и зуба, взаимосвязаны. В зубах изначально изменения происходят в пульпе зуба и носят пролиферативно-дистрофический характер. Выводы: для того, чтобы произошли патоморфологические изменения, затрагивающие ткани зуба, необходимо сочетание ряда факторов, а именно низкая резистентность организма, достаточная сила стресса и иммунного ответа.
В Глинкин, В Клемин, Н Нигматова, И Василенко, Т Зайка
Травматическая болезнь головного мозга (ТБГД) - патологический процесс, инициируемый повреждающим воздействием механической энергии на головной мозг и характеризующийся, при разнообразии клинических форм, единством этиологии, патогенетических и саногенетических механизмов развития и исходов. Черепно-мозговая травма (ТБГД) является одной из наиболее распространенных травм и составляет около 40% всех видов травм. По статистике Всемирной организации здравоохранения, она имеет тенденцию расти в среднем на 2% в год (1,6,8).
Traumatic brain injury is a sudden damage to the bones of the skull and brain by various mechanical agents. Diffuse axonal injury is a type of traumatic brain injury resulting from a closed brain injury. Traumatic brain injury is the leading cause of death and disability worldwide.
Результаты исследования показывают, что современная комплексная диагностика внутричерепной гипертензии позволяет снижать уровень летальности, тем самым способствует улучшению результатов лечения СЧМТ в остром периоде, а также профилактики внутричерепных гнойно-воспалительных осложнений при сочетанной черепно-мозговой травме (СЧМТ) для своевременной профилактики и лечения.
Актуальность: Из-за неясности молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы эффективные способы лечения, влияющие на патогенетические механизмы данного состояния в традиционной медицине еще не разработаны. Значит, определение молекулярных механизмов развития первичного глубокого коматозного состояния является актуальной проблемой современной медицины.
Цель-определение молекулярных механизмов развития первичной глубокой комы.
Материалы и методы: Исследование проведено у 41 пациента с П.Г.К. Всем пациентам были проведены клинико- неврологические, лабораторные ЭхоЭС, ЭЭГ, ТКДГ и МСКТ головного мозга, измерялось внутрижелудочковое давление и определялась остаточная окисляемость желудочковой жидкости.
Результаты: Клиническое исследование показало, что у всех больных отмечались нарушение дыхания (брадиапное) и падение сердечно-сосудистой системы, которые постепенно усугублялись и у некоторых пациентов заканчивались летальным исходом.
В неврологическом статусе отмечалось полное выключение высших нервных (когнитивных) функций головного мозга, что по шкале Глазго соответствовало 3-4 баллам. У всех пациентов ранние скрининговые маркеры были положительными. На ЭхоЭС и МСКТ у всех пациентов отмечались признаки выраженного отека головного мозга. У всех пациентов на ТКДГ определялось резкое снижение мозгового кровотока, а на ЭхоЭС пульсация III желудочка не определялась. Величины остаточной окисляемости желудочковой жидкости в среднем составляла 87.2±5.2%. На ЭЭГ отмечалось электрическое молчание.
Сравнительный анализ собственных данных с литературными данными позволяет сделать вывод, что основной причиной острого выключения высших нервных (когнитивных) функций головного мозга при глубокой коме является острая глубокая депрессия внутриклеточного энергосинтеза (АТФ) развывшаяся вследствие острой ишемии.
I ntroduction. At an international seminar devoted to CCP (Maryland, USA, 2004), researchers concluded that CCP is a clinical descriptive term, not an etiologic diagnosis, and includes a group of developmental disorders and body postures that limit activity that are caused by non progressive defeat of the developing brain of the fetus or child. Attention was drawn to the fact that motor disorders in cerebral palsy are often accompanied by sensory defects, changes in cognitive and communicative functions, perceptual disorders, behavior, and convulsive attacks [1,9]
Hemorrhagic stroke among acute cerebral circulatory disorders is characterized by severe neurological complications and the need to choose between surgical intervention or therapeutic therapy. According to the World Health Organization (WHO)". Globally, stroke deaths will reach 7.8 million by 2030 unless an aggressive global response to the epidemic is put in place" 1. Subarachnoid haemorrhage, which accounts for half of the non-traumatic intracerebral haemorrhage, affects the most active and able-bodied population. The most important medical and social objectives are to monitor the course of the disease from the first hours after the onset of stroke, to prescribe adequate treatment in a timely manner, and to reduce mortality and disability rates [5,9].